RESUMO
RESUMEN Objetivos: Evaluar el rol de la L-carnitina (LC) sobre el estrés oxidativo inducido por fructosa en ratas Holtzman. Materiales y métodos: Se realizó un estudio experimental durante 56 días, con cuatro grupos: control, control+LC, fructosa y fructosa+LC. Los grupos con fructosa recibieron el tratamiento durante los 56 días, y los grupos con LC lo recibieron en los últimos 28 días. La fructosa se dio a libre demanda y la LC se administró por vía oral a una dosis de 500 g/kg/24 h. En el hígado se midió la lipoperoxidación (MDA), la actividad de superóxido dismutasa, las proteínas mitocondriales y posmitocondriales, y la LC libre. En el plasma se midió la glicemia, el índice de modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR) e insulina. En el páncreas se midió la insulina y se realizó la histología. Resultados: El tratamiento con LC en el hígado mostró disminución (p < 0,05) de MDA frente al grupo control (21,73 ± 5,36 nmol/g tejido vs. 64,46 ± 7,87 nmol/g tejido). Las proteínas mitocondriales y posmitocondriales aumentaron (p < 0,05) frente al grupo control. La insulina pancreática también aumentó frente al control (341,8 ± 42,3 μUI/ml vs. 70,1 ± 9,6 μUI/ml, p<0,05). El rol de LC frente al estrés oxidativo inducido por fructosa no mostró disminución de MDA, pero produjo disminución (p < 0,05) en la actividad de SOD Cu/Zn (9,39 ± 1,5 USOD/mg proteína vs. 13,52 ± 1,5 USOD/mg proteína). En el plasma, se observó que la LC mejora el valor de la HOMA-IR. Histológicamente, la presencia de LC aumentó el número y tamaño de islotes de Langerhans. Conclusiones: La LC favorece los cambios del metabolismo oxidativo y ante el consumo de fructosa contribuye con la homeostasis glicémica.
ABSTRACT Objectives: To evaluate the role of L-carnitine (LC) on fructose-induced oxidative stress in Holtzman rats. Materials and methods: An experimental study was carried out during 56 days, in patients assigned to 4 groups: control, control+LC, fructose and fructose+LC. Patients in the fructose group received treatment during 56 days, and those in the LC groups were treated during the last 28 days. Fructose was given on demand and LC was administered orally at a dose of 500 g/kg/24 h. Lipid peroxidation (MDA), superoxide dismutase activity, free LC and mitochondrial and post-mitochondrial proteins were measured in liver tissue. Glycemia, insulin and the homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) were measured in blood plasma. We measured insulin concentration and studied the histology of pancreatic tissue. Results: LC treatment showed a decrease (p < 0.05) of MDA when compared to the control group (21.73 ± 5.36 nmol/g tissue vs. 64.46 ± 7.87 nmol/g tissue). Mitochondrial and post-mitochondrial proteins increased (p < 0.05) in comparison to the control group; pancreatic insulin also increased when compared to the control (341.8 ± 42.3 μUI/ml vs. 70.1 ± 9.6 μUI/ml, p<0.05). The role of LC against fructose-induced oxidative stress did not show any decrease of MDA, but decreased (p < 0.05) SOD Cu/Zn activity (9.39 ± 1.5 USOD/mg protein vs. 13.52 ± 1.5 USOD/mg protein). We observed that LC improves HOMA-IR in blood plasma. Histological analysis of the pancreas showed that the presence of LC increased the number and size of the islets of Langerhans. Conclusions: LC favors changes in the oxidative metabolism and it also contributes to glycemic homeostasis when fructose is consumed.